Article paru dans Concours pluripro, Novembre 2021, p. 38.

Melissa Hachem est épidémiologiste et travaille avec le Pr Pr Isabelle Momas au Centre de recherche en épidémiologie et statistiques, Inserm UMR 1153, équipe HERA 2. Dr Lynda Benfesa-Colas est rattachée au Centre de pathologies professionnelles et environnementales, Hôtel-Dieu (AP-HP).
Hachem M., Loizeau M., Saleh N., Momas I*. and Bensefa‐Colas L.* “Short-term association of in-vehicle UFP and BC concentration with respiratory health in Parisian taxi drivers,” Environmental International, vol.147, no.106346, 2021.
Hachem M., Saleh N., Bensefa-Colas L.* and Momas I*. “Determinants of ultrafine particles, black carbon, nitrogen dioxide, and carbon monoxide concentrations inside vehicles in the Paris area: PUF-TAXI study,” Indoor air, 2020.

La qualité de l’air dans l’habitacle du véhicule est une préoccupation majeure des professionnels de la conduite, en raison du temps considérable passé dans l’automobile et à la proximité des émissions du trafic routier. La question des polluants impliqués se pose, et les particules sont souvent mises en cause. Les particules ultrafines (PUF [particules de diamètre inférieur à 100 nm]) et le carbone suie (black carbon [BC]) font l’objet d’un intérêt récent, du fait de leurs potentiels effets délétères sur l’appareil respiratoire, voire au-delà. Les recherches expérimentales ont incriminé les particules fines et plus particulièrement les ultrafines en raison de leur petit diamètre, qui facilite leur accès au poumon profond, rend la clairance pulmonaire difficile et provoque un enchaînement de réactions cellulaires et biochimiques qui entraîne l’inflammation des voies aériennes (1). Les études toxicologiques in vivo et in vitro, encore peu nombreuses, suggèrent que la toxicité du BC réside dans ses propriétés chimiques, autrement dit dans les fractions organique et métallique qu’il véhicule avec lui dans les poumons. Quant aux études épidémiologiques relatives aux PUF et au BC, leurs résultats encore embryonnaires suggèrent des effets à court et long terme sur la santé respiratoire en population générale, surtout chez les sujets sensibles (2). Toutefois, à l’heure actuelle, les résultats ne sont toujours pas concluants, et de nombreuses interrogations persistent.

 

Les professionnels de la conduite exposés

Si l’ensemble de la population humaine est impacté par la pollution d’origine automobile, de nombreux acteurs du monde professionnel peuvent être encore plus concernés. Les policiers, les chauffeurs routiers (transport en commun, taxi, camionneurs…), les livreurs, les postiers, les travailleurs sur les routes et autoroutes, etc. sont fortement et longtemps exposés au cours de la journée de travail à la pollution du trafic routier. La nocivité des polluants d’origine automobile dépend aussi de la durée et de l’intensité de l’exposition. Il est ainsi légitime de se poser la question du risque pour la santé respiratoire de certaines sous-populations, comme les professionnels de la conduite qui sont exposés aux polluants plus longtemps au cours de la journée et sans doute plus fortement, au cœur du trafic et dans leur environnement professionnel constitué par 'l’habitacle des véhicules'. En conséquence, la santé des professionnels de la conduite doit être une préoccupation dans le champ 'Santé-travail'. L’exposition des professionnels de la conduite aux polluants liés au trafic routier dépend d’une multitude de facteurs susceptibles de faire varier les concentrations de ces polluants à l’intérieur du véhicule, notamment par leur infiltration dans l’habitacle. La variabilité spatio-temporelle des polluants en fonction des caractéristiques topographiques, climatiques et des parcs automobiles hétérogènes rend l’évaluation de cette exposition professionnelle encore plus complexe. Plusieurs études ont été conduites auprès des groupes de professionnels travaillant au cœur du trafic. Elles concluent généralement à des associations statistiquement significatives entre l’exposition professionnelle aux polluants traditionnels (PM10, PM2,5, dioxyde d’azote [NO2] et monoxyde de carbone [CO]) et l’augmentation de la prévalence des manifestations respiratoires (crachats, respiration sifflante, gêne respiratoire, toux, douleur thoracique et de la gorge) et la diminution de la fonction respiratoire (capacité vitale forcée [CVF], volume expiratoire maximal par seconde [VEMS]).

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